Akutes rheumatisches Fieber
Fieber wird von Spezialisten definiert alsSchutz-adaptive Reaktion. So reagiert der Körper auf die Auswirkungen von pathogenen (schädlichen, pathogenen) Faktoren. Dazu gehören Bakterien, Viren, Immunkomplexe und andere). Die wichtigsten Manifestationen des Fiebers sind die Umstrukturierung der Thermoregulation. Infolgedessen werden ein höherer Grad an Wärmeinhalt und eine höhere Körpertemperatur aufrechterhalten.
Akutes rheumatisches Fieber istsystemische Krankheit. Diese Pathologie ist entzündlich und betrifft das Bindegewebe. Das akute rheumatische Fieber entwickelt sich in der Regel bei Menschen mit einer genetischen Prädisposition nach zwei oder vier Wochen nach dem Transfer einer Streptokokkeninfektion (meist Angina pectoris). Der Erreger ist in diesem Fall der beta-hämolytische Mikroorganismus der Gruppe A.
Akutes rheumatisches Fieber und chronische rheumatische Herzerkrankungen sind unter dem weit verbreiteten Begriff "Rheuma" zusammengefasst.
Der Einfluss der genetischen Prädisposition wird durch die hohe Prävalenz der Pathologie in einzelnen Familien deutlich.
Akutes rheumatisches Fieber entwickelt sich unter demEinfluss mehrerer Mechanismen. Ein bestimmter Wert kann toxische Elemente des Myokards schädigen. Der pathogene Einfluss wird durch kardiotrope Enzyme der Streptokokken (beta-hämolytischen) A-Gruppe ausgeübt. Eine besondere Rolle wird jedoch der Entwicklung von humoralen und zellulären Immunantworten zugeschrieben.
Rheuma umfasst vier Stadien des Verlaufs des pathologischen Prozesses mit dem Bindegewebe:
1. Mucoid Schwellung.
2. Fibrinoidveränderungen sind ein Stadium der Desorganisation im Bindegewebe irreversibler Natur.
3. Proliferative Reaktionen. Als Folge der Proliferation (Neoplasma) von Zellen und Gewebenekrose werden Ashot-Talalayev-Granulome gebildet. Sie bestehen aus großen basophilen Elementareinheiten mit unregelmäßiger Form. Zu den Granulomen gehören auch Plasma und Lymphoidzellen sowie riesige multinukleäre Zellen mit eosinophilem Zytoplasma aus Myozytenherkunft. Sie befinden sich in der Regel im Endokard, dem Herzmuskel, dem perivaskulären Herzbindegewebe.
4. Sklerose.
Die Art des Verlaufs der Pathologie hat ein EndeBeziehung zum Alter der Patienten. Akutes rheumatisches Fieber bei Kindern entwickelt mehr als die Hälfte der Zeit nach zwei bis drei Wochen nach der Angina. Es gibt einen plötzlichen Anstieg der Körpertemperatur, die Entwicklung von Migräne (asymmetrisch) in den großen Gelenken (in der Regel Knie) und Anzeichen von Karditis (Dyspnoe, Herzbeutelschmerzen, Herzklopfen und andere). Bei anderen Patienten wird ein monosymptomatischer Fluss beobachtet. In diesem Fall überwiegen die Anzeichen von Karditis oder Arthritis.
Für Jugendliche und Patienten in jungen JahrenCharakteristisch (nach Abklingen der klinischen Manifestationen von Angina) ist ein allmählicher Beginn - mit Arthralgie großer Gelenke, subfebriler Temperatur oder leichten Karditis-Symptomen. Rückfall (Re-Entwicklung) von rheumatischem Fieber ist in fast allen Fällen mit einer übertragenen Infektion (Streptokokken) verbunden und manifestiert sich vorwiegend in der Entwicklung von Carditis.
In der Regel wird die Ursache des Fiebers deutlich sichtbarHintergrund des Beginns der Symptome oder anderer Infektionen. In vielen Fällen stabilisiert sich der Zustand von selbst. Das akute Fieber unklarer Ätiologie setzt jedoch die erhöhte Aufmerksamkeit des Arztes voraus, einschließlich einer mehrfachen Untersuchung des Patienten (insbesondere des Kindes). Regelmäßige Untersuchung ermöglicht es, die Symptome einer schweren Krankheit oder die Entwicklung einer bedrohlichen Erkrankung rechtzeitig zu diagnostizieren.
